Нeмeцкиe учeныe сумeли пeрeпрoгрaммирoвaть клeтки пeчeни (гeпaтoциты) в прeдшeствeнники oстрoвкoвыx клeтoк пoджeлудoчнoй жeлeзы, спoсoбныe вырaбaтывaть инсулин.
Рeвoлюциoннoe лeчeниe сaxaрнoгo диaбeтa 1 типa былo успeшнo oпрoбoвaнo нa лaбoрaтoрныx мышах.
Подробности исследования сотрудники Центра молекулярной медицины Макса Дельбрюка (Берлин) сообщают нате страницах свежего номера Nature Communications.
Напомним, аюшки? при сахарном диабете 1 будто островковые клетки поджелудочной цепи не могут вырабатывать достаточное добыча инсулина для поддержания стабильного уровня глюкозы.
Присутствие неконтролируемом сахарном диабете гипергликемия прогрессивно вызывает повреждение периферических сосудов, нервов; преступление зрения, работы почек и других внутренних органов.
О распространенности диабета рельефно свидетельствует статистика ЦКЗ США: в 320-миллионной стране сверх 29 миллионов человек страдает сахарным диабетом, вдобавок около 8 миллионов не знают об этом.
К «счастью», подавляющее множество. Ant. меньшинство случаев заболевания приходится получи и распишись сахарный диабет 2 типа, подле котором организм становится малочувствительным к инсулину. Данную форму диабета условно легко контролировать с помощью пероральных гипогликемических препаратов и без послаблений рациона, а больные редко нуждаются в инъекциях инсулина.
Возле сахарном диабете 1 типа, какой составляет около 5% всех случаев заболевания, больные нуждаются в постоянных инъекциях инсулина или — или пересадке островковых клеток поджелудочной цепи. Данная процедура сегодня остается технически сложной и плохо надежной.
Перепрограммирование гепатоцитов: достижения метода лечения
Немецкие специалисты в области регенеративной медицины долгое счастливый случай изучали возможности восстановления популяции утраченных в результате болезни островковых клеток поджелудочной цепи.
Идеальным решение стало перепрограммирование собственных клеток печени больного в инсулинпродуцирующие островковые клетки.
Прием оказался не только эффективным, хотя и простым с технической точки зрения – амба изменить экспрессию единственного гена, и секция изменяет свою «природу». С клинической точки зрения перепрограммирование гепатоцитов вдобавок весьма удобно – материала видимо-нев.
Хотя ранее уже были попытки творить новые бета-клетки как следует перепрограммирования других, новое обследование существенно упростило терапию. У мышей изменения экспрессии гена TGIF2 было хватит для перехода гепатоцитов в не так «специализированное» состояние – затем будет правильного толчка, и новая популяция бета-клеток готова!
Спустя время введения модифицированных клеток мышам с диабетом восстанавливалась изделие эндогенного инсулина, уровень глюкозы у животных нормализовался, а новые бета-клетки работали в качестве кого родные.
Ген TGIF2 контролирует дифференциацию клеток
Проводя эксперименты сверху мышиных эмбрионах, исследователи подтвердили: аллель TGIF2 (Three-Amino-acid-Loop-Extension homeobox TG-interacting factor 2) отвечает вслед дифференциацию клеток, то жрать «распределяет» незрелые клетки в субпродукт или в поджелудочную железу.
«TGIF2 – стержневой рычаг, который определяет дальнейшую судьбу развивающейся клетки эмбриона. Пойдет симпатия в печень или станет наполовину поджелудочной – это во высшие круги одного гена», — поясняют ученые.
К сожалению, предварительно внедрения нового метода лечения сахарного диабета 1 вроде предстоит проделать немало работы. Ученые находятся для самых ранних стадиях доклинических испытаний, благодаря тому ожидать революционную терапию в клиниках нужно не ранее, чем насквозь 3-5 лет.
«Между клетками мышей и человека усиживать, безусловно, значительная разница, которую я обязательно преодолеем. Главное, какими судьбами мы на правильном пути к принципиально новой терапии», — заявила голова исследования Франческа Спаньоли (Francesca Spagnoli).
