Кaк пeрeдaeт Medical Express, исслeдoвaтeли изо Кaлифoрнийскoгo унивeрситeтa прeдлoжили гeнную тeрaпию xрoничeскoй бoли кaк бeзoпaсную aльтeрнaтиву опиоидным средствам, которые вызывают вживание и со временем теряют полезное действие. Генная терапия работает, предварительно подавляя ген, важный во (избежание ощущения боли.
Эксперименты с грызунами показали: лечение повысила толерантность к боли и снизила нюх к ней. Ученых изначально привлекла генетическая реверсия, из-за которой гоминиды не чувствуют боли. Каста мутация инактивирует белок NaV1.7 в передающих глоссалгия нейронах спинного мозга. У людей с функциональным недостатком NaV1.7 такие ощущения, точь в точь прикосновение к чему-то горячему неужели острому, не регистрируются не хуже кого боль. С другой стороны, нуллисомия гена, которая приводит к сверхэкспрессии NaV1.7, заставляет людей надежду) боль острее.
Воздействие в этот ген позволяет исказить фенотип боли. Важно: переданный ген участвует только в процессе ощущения боли. Ученые использовали модифицированные техники редактирования генома CRISPR/dead Cas9, с намерением репрессировать ген, кодирующий NaV1.7. В таком случае есть речь не к лицу о полном отключении болевых ощущений (они важны) — просто-напросто снижается экспрессия гена.
Ученые делали спинномозговые инъекции системы CRISPR/dead Cas9 мышам с болью, вызванной воспалением и химиотерапией. Инъекции позволили увеличить болевой порог у животных. Действие сохранялся даже спустя 44 недели у мышей с воспалительной болью и погодя 15 недель у мышей с болью, вызванной химиотерапией. Животные мало-: неграмотный теряли чувствительности и не демонстрировали никаких изменений в двигательной функции.
Тесты повторили, используя противоположный инструмент редактирования генов — цинковые щипанцы. Это белки, которые связывались с геном-мишенью и блокировали его экспрессию. Конец был аналогичен. По словам ученых, опробованный путь подойдет для лечения людей с длительными, только обратимыми болевыми состояниями.
