Кaк oтмeчaeт ТAСС, экспeрты Гaрвaрдскoгo унивeрситeтa устaнoвили: aктивaция иммунитeтa и эмфаза больших количеств противовирусных белков-интерферонов в ответственность на появление вируса SARS-CoV-2 отнюдь не замедляет, а ускоряет его муссирование.
На клетках есть окончание ACE2. Его вирус использует в целях проникновения в клетки легких. Симпатия же важен для защиты клеток ото разных типов повреждений. В норме его выделение улучшает состояние легких. Однако с коронавирусом все не (до. Клетки с этим рецептором разрешено найти в легких, кишечнике, носоглотке и ряде других органов. Вне ACE2, для проникновения вируса важен снова один белок — TMPRSS2.
Оказалось, вот всех тканях, которые поражает SARS-CoV-2, клеток, одновременно с этим имеющих ACE2 и TMPRSS2, относительно мало(сть). Даже в легких, на такие клетки нужно лишь 2-5% пневмоцитов (клетки в легочных альвеолах). Паче детальный анализ показал: взнос ACE2 и TMPRSS2 в клетках напрямую зависела через того, как много псаммон вырабатывал интерферонов — защитных противовирусных белков.
Исходя с этого, ученые поставили почти сомнение эффективность интерферонов, с точки зрения борьбы с инфекцией, все-таки данные белки могут невыгодный подавить вирус, а ускорять его печатание. Это же объясняет, в честь какого праздника обладатели особо активного иммунитета, что правило, тяжелее переносят вирус.
